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TGFβ介导的虾青素

作者:线上365bet    文章来源:365bet网址多少    更新时间:2019-5-15
过去,发现AX对肺纤维化的抑制作用主要基于其抗氧化作用,AX可促进肌纤维母细胞凋亡,抑制肺纤维化的形成。一直[2-5]。
然而,肺纤维化的机制非常复杂,并且是多种因素共同作用的结果。最重要的因素是生长因子β1(TGF-β1)的转化。
它促进肺成纤维细胞的增殖,分化和过度转化为肌成纤维细胞,促进ECM分泌,最终过度沉积间质性肺胶原和大量肺结构可以指导你[12]。
然而,尚未报道AX在TGF-β1及其相关信号传导途径中的作用。
研究表明,TGF-β1诱导的肺纤维化后来与Smads蛋白家族的信号转导途径相关。
活性TGF-β1与其TβRII和TβRI受体结合形成三聚体复合物,其增加磷酸化的Smad2 / 3。的Smad2 / 3,这是磷酸化形式一个Smad4的复合物,从细胞质信号发送到核以激活转录,是从TβRI受体分离,以促进肺纤维化的发展[13]。与此同时,丝裂原活化蛋白激酶家族的MAPK的ERK1 / 2途径也是促进纤维化的一个重要途径,它被认为具有与Smads的途径[14]的协同效应。
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TGF-β1/ Smad信号传导途径的激活受ERK途径调节,Smad2 / 3被ERK磷酸化,并含有促进Smad2 / 3结合和转录的ERK磷酸化位点。磷酸化为Smad4。
同时,ERK途径受Smads途径调节,其促进与ERK途径相关的细胞因子或激酶的转录,从而激活ERK信号传导途径和ERK1 / 2的磷酸化。促进肺纤维化,因为它参与细胞增殖,分化和转化。
本组通过检测肺纤维化大鼠血清TGF-β1水平检测BLM诱导的肺纤维化中TGF-β1水平(P <0)。
01),BLM可通过引起TGF-β1水平升高诱导肺纤维化,而AX可显着降低TGF-β1水平(P <0))。
05)。
同时,在该实验中也检测到Smad2 / 3蛋白和ERK1 / 2蛋白。Smad2 / 3的蛋白质和BLM组ERK1 / 2蛋白的磷酸化水平分别显著增加,但,AX + BLM组Smad2 / 3的蛋白质,并发现ERK1 / 2蛋白已显著增加。它明显低于BLM组。
这些结果表明AX抑制肺纤维化的机制可能与TGF-β1水平的降低有关,TGF-β1下调Smads / ERK通路。 copyright dedecms